Г-жо Иванова, вие сте сред малкото българи, които са успели да направят научна кариера в САЩ. С какво се отличава Институтът за изследване на рака, в който работите, от останалите такива центрове по света?

Раковият институт „Дана Фарбър“ в Бостън е един от най-известните в САЩ. Той е филиал на Медицинския колеж на Харвардския университет. Към него има и болница, където се лекуват едни от най-сложните случаи не само на рак, но и на други редки генетични заболявания. Провеждат се и много клинични проучвания. Повечето професори, докторанти и аспиранти преподават на студенти в различните департаменти на университета в Харвард, освен че се занимават и с чисто научна дейност и лекуват своите пациенти.

Департаментът, към който аз работя, се нарича „Биомедицинска фармакология“. Дейностите ни са изключително разнообразни – от генетични изследвания на рака до тестването на различни лекарствени молекули, които биха могли да предотвратят или спрат развитието му. Работим с различни модулни системи – рибки, жаби, мишки и т.н. Част от учените в института изследват промените на генетично ниво, т.е. те се опитват да разберат какво се случва в организма, за да се стигне до образуването на един или друг вид злокачествен тумор. Други пък търсят онези молекули, които биха предотвратили или елиминирали тези процеси.

Вие с какво точно се занимавате? Коя форма на рак изследвате? Търсите механизма на неговата поява или евентуалното лекарство, което би могло да спре развитието на тумора?

Моята дейност е свързана с изследването на един определен ген, чието мутиране води до развитието на остра миелоидна левкемия – това е вид рак на кръвта. Или по-точно, работя върху процеса на натрупване на недоразвити бели кръвни клетки в костния мозък. Те не позволяват нормалното развитие на останалите кръвни телца, а и самите те не успяват да се развият и да изпълняват нормалните си функции. Това води до злокачествените процеси, познати на хората като левкемия. На ден човек продуцира огромен брой такива клетки. Организмът ни е устроен така, че те умират след няколко дни и биват заменени с нови. Има клетки, които живеят дълго, но спецификата на кръвните е, че те трябва непрекъснато да се обновяват. Изключение правят няколко вида Т-клетки, които запаметяват това, с което организмът се е сблъсквам през годините, за да може да подготви имунен отговор, ако отново се сблъскаме с даденото заболяване.

В нашата работа винаги има някакви предварително зададени цели. Те са в рамките на някакъв проект, който обикновено е с продължителност от 2 до 5 години, в зависимост от полученото финансиране. Това важи и за България. Проблемът тук обаче е, че парите за наука са твърде малко и почти никой не разчита на финансиране от държавата. За щастие, в Америка все още се отделят средства за наука. Те намаляват, но определено нещата не стоят така, както тук. Парите за наука там са под шапката на Националния институт за здраве. Той има няколко звена, които са организирани така, че да покриват основните диагнози – сърдечносъдови, кожни, ракови и други социално значими болести. Когато един учен иска да получи някакво финансиране, той подава своя проект в тази институция.

Две, три или пет години достатъчни ли са, за да се открие ново лекарство?

Намирането на лекарство е твърде дълъг процес – понякога може да отнеме 10 и дори 20 години, т.е. в рамките на няколко такива проекта се правят отделни крачки към желаната цел. Всяка една стъпка може да има различни вариации в зависимост от финансирането и капацитета. Обикновено обаче екипът от учени е наясно още в самото начало какво точно ще атакува.

Много често при рак се търси някаква молекула, която да бъде способна да се свърже с белтък, наречен онкоген, който променя функцията на клетката и я накара тя да се развива по-бързо от нормалното. Когато той липсва или е там, но е мутирал, настъпват такива промени в ДНК-то на човека, които не позволяват неговото нормално развитие. Тогава се появяват и туморите. Тук обаче трябва да направя уточнението, че един такъв белтък не е достатъчен, за да се развие злокачествен процес. Трябва да има множество на брой грешки в ДНК, които се появяват на случаен принцип и са строго индивидуални за всеки конкретен организъм.

Моята работа не е в намирането на лекарство, а в това, което се случва в цялата тази дълга поредица от промени. Като учен аз съм съсредоточила вниманието си върху това, да изуча процеса, за да могат моите колеги след това да атакуват с конкретна молекула онова място от веригата, където злокачественият процес може да бъде спрян.

Не може ли да се намери една молекула, която да атакува този белтък, и с нея да лекуваме всички видове рак?

За съжаление, не. Прави ми впечатление, че българите вярват в подобна универсална панацея – екстракт от чесън, от бабини нокти, от магарешки бодил и какво ли още не. Едно лекарство за всички видове рак обаче не може да има, тъй като всеки тумор е уникален сам по себе си. Или иначе казано, в медицината няма две напълно идентични форми на рак. Модификациите в белтъка са изключително индивидуални и строго специфични за всеки индивид. Образуванията винаги имат някакъв подтип, някаква разновидност.

Има и още една подробност – много често се налага атакуването на раковите клетки от множество страни, т.е. нужни са ни няколко лекарствени молекули. Често дори не знаем кои са онези белтъци с увредена функция. Затова се налага т.нар. скриниране на потенциалните молекули, които биха свършили работа. От 1000 чрез различни тестове върху лабораторни мишки те биват сведени до 100, след това до 10 и т.н. В един момент остават само 2 или 3 молекули, които имат потенциала да предотвратят или спрат раковото заболяване, както и неговите метастази. За съжаление, след различните фази на клинични проучвания може да се окаже, че нито една от тях не е ефективна и всичко да започне отново.

Да разбирам ли, че науката работи по посока индивидуализиране на терапиите или за това все още е твърде рано?

За съжаление е трудно и много скъпо, да се направи пълно изследване на всеки пациент поотделно, за да се изяснят причините за появата на рак при него. Въпреки това усилията на всички учени са насочени в тази посока. Много е трудно обаче да се каже кой точно антиген има отношение към развитието на дадения тумор. В нашата работа използваме две понятия – „шофьор“ и „пътник“. Шофьорът насочва или допринася за развитието на болестта, а пътникът е този, който носи промените. Пътникът не може да доведе до развитието на рак. Нужни са много шофьори и много пътници, за да се отключи такова заболяване.

Всъщност причината в момента да съм в България е смъртта на майка ми, която бе болна от рак. Когато й поставиха диагнозата, пред нас имаше само един въпрос – къде да се лекува, тъй като тук пациентите доста трудно се ориентират в обстановката. Избрахме болница във Варна, тъй като тя бе част от клиниките, в които се провеждат различни клинични проучвания на нови лекарствени молекули. Като учен аз реших, че след като познатата към момента терапия не й помага, тя трябва да вземе участие в тези тестове и да получи възможно най-добрата терапия, открита към момента. Такава е практиката в света. Както вече казах, към нашия институт има болница, която се занимава с точно тази дейност. Там на пациентите се обясняват различните възможности и те подписват информирано съгласие.

И когато говорим за клинични проучвания, искам да кажа още нещо, което мисля, че е важно. Когато се тестват нови лекарствени молекули, обикновено пациентите се разделят в две групи – една част от тях приемат медикамента, а на другата се дава плацебо. Лекарите не могат да си позволят да оставят хората с ракови заболявания без лечение, т.е. само на плацебо. Затова по време на проучванията всички пациенти са на познатата към момента терапия, като на една част от тях се добавя и новата формула. Така те наблюдават дали настъпват промени и какви точно са те. Грижата за пациента обаче винаги е над желанието на учения да направи пробив в медицината и да открие ново лекарство.

Интервю на Мариана Тодорова за www.vsekiden.com